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Sin embargo, el hiperandrogenismo en las niñas produce una virilización de los genitales externos que lleva a la aparición de genitales ambiguos. En las mujeres afectas, cuando la suprarrenal fetal comienza a producir andrógenos en cantidades elevadas, el seno urogenital se encuentra en proceso de septación y los niveles aumentados de andrógenos pueden impedir la formación de vagina y uretra como estructuras separadas e independientes.

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La diferencia entre esta forma clínica y la forma con pérdida salina no es nítida y existen distintos grados intermedios 6. Estos pacientes presentan una virilización de grado variable, pero sin signos clínicos de pérdida salina.

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Clínicamente, se manifiesta por un cuadro de hiperandrogenismo que puede hacerse evidente durante la infancia o la adolescencia o incluso comenzar en la edad adulta. Habitualmente, se produce en la segunda link o en edades peri o postpuberales.

Generalmente, estos síntomas de hiperandrogenismo son poco marcados y coincidentes con el inicio de la adrenarquia.

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Pueden acompañarse de acné, oligomenorrea, alopecia de distribución masculina e incluso obesidad, intolerancia a los hidratos de carbono e hiperinsulinismo 7. No existe síndrome de pérdida salina ni virilización prenatal.

Algunos pacientes, tanto diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes como mujeres, pueden no manifestar síntomas de la enfermedad, aunque presenten alteraciones bioquímicas y genético-moleculares comparables a los que tienen síntomas. Generalmente, se detectan al realizar estudios de familiares afectos o en programas de cribado neonatal.

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El diagnóstico del déficit de 21OHD es el primero que se plantea ante un recién nacido con genitales ambiguos. Sin embargo, un varón con hiperplasia suprarrenal en los primeros días de vida es indistinguible de un niño sano.

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Rev Chil Obstet Ginecol. Hiperplasia suprarrenal congénita: diagnóstico y tratamiento en 20 casos.

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Moreno, M. Rodríguez Arnao, B. Ezquieta, E.

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La diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes suprarrenal congénita HSC es una alteración hereditaria debida a un fallo en la esteroidogénesis suprarrenal. En esta enfermedad, se produce un bloqueo en la síntesis de los glucocorticoides cortisol y, en los casos graves, mineralcorticoides aldosteronadando lugar a un grupo heterogéneo de cuadros clínicos, que pueden manifestarse en el período neonatal, durante la infancia o en la edad adulta.

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Estos pacientes presentan una virilización de grado variable, pero sin signos clínicos de pérdida salina. Clínicamente, se manifiesta por un cuadro de hiperandrogenismo que puede hacerse evidente durante la infancia o la adolescencia o incluso comenzar en la edad adulta.

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Habitualmente, se produce en la segunda infancia o en edades peri o postpuberales. Generalmente, estos síntomas de hiperandrogenismo son poco marcados y coincidentes con el inicio de la adrenarquia. Pueden acompañarse de acné, oligomenorrea, alopecia de distribución masculina e incluso obesidad, intolerancia a los hidratos de carbono e diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes 7.

No existe síndrome de pérdida salina ni virilización prenatal. Algunos pacientes, tanto varones como mujeres, pueden no manifestar síntomas de la enfermedad, aunque presenten alteraciones bioquímicas y genético-moleculares comparables a los que tienen síntomas.

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Generalmente, se detectan al realizar estudios de familiares afectos o en programas de cribado neonatal. El seguimiento de estos casos a menudo muestra que los signos de hiperandrogenismo aparecen posteriormente. Son aquellos pacientes con mutación en un solo alelo, detectados generalmente en el estudio de familiares afectos, en programas de detección neonatal o here signos de hiperandrogenismo.

El diagnóstico del déficit de 21OHD es el primero que se plantea ante un recién nacido con genitales ambiguos. Sin embargo, un varón con hiperplasia suprarrenal en los primeros días de vida es indistinguible de un niño sano.

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La importancia de este diagnóstico se refleja en la mayor prevalencia de mujeres en todas las series, lo que indica que fallecen varones sin diagnosticar. Por encima de esta cifra, puede sospecharse 21OHD.

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Se deben excluir aquellos recién nacidos con valores transitoriamente elevados de 17OHP bajo peso al nacimento, prematuridad, enfermedad grave en el periodo neonatalque suelen normalizarse antes del año de edad Sin embargo, en España solo en algunas comunidades autónomas se realiza cribado de esta enfermedad.

En la Comunidad Autónoma de Madrid, el programa de detección precoz se inició en 9. El programa de detección precoz neonatal de 21OHD tiene los siguientes objetivos:.

Muchas gracias Dr por su respuesta!!! Fuerte abrazo!!

Anticiparse a la aparición de una crisis de pérdida salina grave y potencialmente mortal. Evitar la incorrecta asignación de sexo en una niña con genitales externos virilizados.

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Diagnosticar precozmente las formas virilizantes simples para evitar la hiperandrogenización durante la infancia. Para analizar 17OHP, se debe tener en cuenta: sexo, edad gestacional y peso al nacimiento.

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En el prematuro, sobre todo si es menor de 30 semanas de edad gestacional, los valores de 17OHP pueden elevarse sin que presenten 21OHD.

La guía de actuación ante un recién nacido positivo en el cribado neonatal se muestra en el algoritmo 3 9.

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El estudio molecular confirma la sospecha clínica y bioquímica. Este estudio se debe extender a los padres y hermanos, ya que pueden beneficiarse de consejo genético.

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La here molecular de la 21OHD reside fundamentalmente en un grupo de mutaciones recurrentes de diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes que se conoce el efecto funcional y repercusión clínica. Sin embargo, la homozigosis para las mutaciones raras es generalmente debida a consanguinidad, a veces, ancestral y no conocida Ello requiere un seguimiento individualizado y un abordaje multidisciplinar, en el que es necesaria la implantación de un programa bien estructurado de intervención y seguimiento Como ocurre en otras patologías poco frecuentes y complejas, estos pacientes deben ser atendidos en Centros Clínicos de Referencia, para evitar que reciban una atención fragmentada o inadecuada.

Sin embargo, en muchas ocasiones, esto no es posible El debut de 21OHD en el recién nacido debe considerarse una crisis de insuficiencia suprarrenal aguda y tratarse como tal Otros glucocorticoides, como la prednisolona o la dexametasona, tienen mayor repercusión sobre el crecimiento y otros sistemas y no se deben administrar en la infancia.

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El objetivo es tratar con la mínima dosis eficaz que permita un equilibrio entre el crecimiento y desarrollo puberal normal, con una supresión adecuada de los andrógenos suprarrenales.

El tratamiento here con glucocorticoides da lugar a un síndrome de Cushing, con enlentecimiento del crecimiento, adiposidad central y supresión de la síntesis de hormonas sexuales de origen central.

El tratamiento debe ser cuidadosamente monitorizado. En adolescentes, puede iniciarse tratamiento si existen síntomas como: hirsutismo, oligoamenorrea y acné severo. El mineralcorticoide diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes emplear es la 9 a -fluorhidrocortisona oral. El mantenimiento del balance de sodio reduce la vasopresina y la ACTH, contribuyendo a disminuir la dosis de glucocorticoides Los pacientes con las formas graves de 21OHD no pueden producir suficiente cortisol en respuesta a una situación de estrés, por lo que deberemos aumentar la dosis de glucocorticoides entre 2 y 10 veces la dosis de mantenimiento en función del grado de estrés.

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De no hacerlo, se puede desencadenar una crisis de insuficiencia suprarrenal 5, Ante una situación de estrés leve, como infecciones intercurrentes, se recomienda duplicar la dosis de hidrocortisona durante los días que dure el proceso. Es frecuente que en estas situaciones, sobre todo los lactantes y preescolares, vomiten, por lo que es aconsejable administrar hidrocortisona i.

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La dosis aproximada es, en menores de 2 años, de 25 mg i. La mayoría de los pacientes con déficit de 21ODH alcanzan una talla adulta menor que su talla diana.

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Los pacientes con 21OHD pueden asociar en su evolución pubertad precoz central. No es un tumor maligno. Su importancia radica en la producción de infertilidad y disfunción gonadal.

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El diagnóstico se basa en la realización de ecografías periódicas. Las mujeres pueden presentar disminución de fertilidad, debido a las alteraciones hormonales que derivan de un control inadecuado de la enfermedad. Pueden presentar dispareunia por estenosis del introito vaginal y alteraciones anatómicas derivadas de la cirugía.

La androgenización cerebral durante el periodo fetal podría tener consecuencias en la conducta sexual en etapas posteriores. Durante el parto, se debe administrar hidrocortisona parenteral y considerarlo una situación de estrés severo. El tratamiento crónico con corticoesteroides es un factor de riesgo para la osteoporosis.

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La obesidad, hipertensión arterial, resistencia insulínica e intolerancia a los hidratos de carbono son efectos secundarios a prevenir y tratar si es preciso 7. El diagnóstico prenatal se plantea en el feto que presenta riesgo de padecer la enfermedad severa: ambos progenitores portadores de mutaciones severas, uno de los progenitores presenta la enfermedad o ya ha habido un miembro diagnosticado en la familia.

Es necesario realizar el estudio completo, bioquímico y genético molecular antes de programar un embarazo en las familias diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes caso índice afecto. El objetivo es prevenir la virilización de los genitales en el feto femenino afectado de 21OHD. Es un tratamiento eficaz para evitar la virilización de los genitales del feto femeninosi se realiza a dosis adecuadas y antes de la semana 8, cuando empieza la diferenciación genital Sin embargo, obliga a exponer innecesariamente a un tratamiento con dexametasona a 7 de cada 8 fetos, 3 de 4 niñas y 4 de 4 varones.

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Actualmente, se debe considerar un tratamiento experimental, ya que se desconocen los efectos a largo plazo que la administración de corticoides en época prenatal puede tener sobre el recién nacido y por los potenciales efectos secundarios de la administración de dexametasona diabetes hiperplasia suprarrenal congénita no clásica emedicina diabetes la mujer gestante. Debe tenerse en consideración, que se trata de un locus complejo con un pseudogén, en el que preexisten las mutaciones, lo que dificulta su estudio genético-molecular.

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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  • En muchos casos, la hiperplasia suprarrenal congénita puede dar lugar a una falta de cortisol y a la sobreproducción de andrógeno. Algunas de las formas de hiperplasia suprarrenal congénita pueden causar problemas con el crecimiento y el desarrollo normales de los niños e incluso poner en riesgo la vida.
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